ヒト子宮内膜間質細胞においてprogesteroneの消退は,活性酸素によるNF-κBの活性化を介しprostaglandin F2α産生を促進する

ヒト子宮内膜間質細胞においてprogesteroneの消退は,活性酸素によるNF-κBの活性化を介しprostaglandin F2α産生を促進する

レコードナンバー691187論文タイプ学術雑誌論文
ALIS書誌IDZZ00014744NACSIS書誌IDAA10936678
著者名杉野 法広
原田 綾子
竹谷 俊明
ほか2名
書誌名The Journal of reproduction and development
発行元Japanese Society of Animal Reproduction
巻号,ページ50巻・ 2号, p.215-225(2004-04)ISSN09168818
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抄録月経時の子宮内膜剥脱にはprosaglandin F2α(PGF2α)の増加が関与することや月経発来のシグナルとしてprogeserone(P)の消退が知られている。しかし、PGF2αの増加の機序については不明である。我々は、活性酸素とその消去酵素であるsuperoxiode dismuase(SOD)が子宮内膜の機能調節に関与していることを報告してきた。今回は、ヒト子宮内膜間質細胞(ESC)においてPの消退による活性酸素とSODを介したPGF2α産生調節機構を検討した。P消退の影響をみるため、ESCをesradiol(E、10(-8)M)とmedroxyprogeserone aceae(MPA、10(-6)M)で12日間培養した後、培養液のみでさらに11日間培養した。対照は、引き続きE+MPAで11日間培養した。P消退により細胞中のCu、Zn-SOD活性は有意に低下し、培養液中PGF2α濃度とcyclooxygenase-2(COX-2)mRNA発現は有意に増加した。このPGF2αとCOX-2の増加は抗酸化剤のN-aceryl-L-cyceine(NAC)の添加によって阻止された。次に、Elecrophoreic mobiliy shif assayによる解析で、P消退によりNF-κBのbinding活性は著しく増加したが、これはNACの添加によって阻止された。さらに、P消退によるPGF2α産生とCOX-2発現の増加がNF-κB活性化の抑制剤であるMG132の添加により阻止された。以上より、Pの消退により、Cu、Zn-SODの低下と活性酸素の増加がおこり、この活性酸素がNF-κBの活性化を介しCOX-2発現とPGF2α産生を増加させることが考えられた。このメカニズムは、PGF2αを介した子宮内膜の剥脱に関与することが示唆された。
索引語活性;子宮;酸素;培養;産生;細胞;活性化;発現;添加;ヒト
引用文献数52
登録日2011年12月19日
収録データベースJASI, AGROLib

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