17β-エストラジオールはHT22細胞においてグルタミン酸に誘起されるAkt及びその下流標的分子の減少を抑制する

17β-エストラジオールはHT22細胞においてグルタミン酸に誘起されるAkt及びその下流標的分子の減少を抑制する

レコードナンバー742566論文タイプ学術雑誌論文
ALIS書誌IDZZ00004754NACSIS書誌IDAA10796138
著者名Koh P.O.
書誌名The journal of veterinary medical science
別誌名Journal of veterinary medical science
J. vet. med. sci
発行元Japanese Society of Veterinary Science
巻号,ページ69巻・ 3号, p.285-288(2007-03)ISSN09167250
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抄録エストラジオールは、海馬由来細胞株(HT22)において、グルタミン酸による毒性作用に対し神経保護作用を果たすことが知られている。本研究では、エストラジオールがAkt及びその下流の標的分子(Badならびにフォークヘッド転写因子であるFKHR、FKHRL1を含む)のリン酸化を通して、抗アポトーシスシグナルを調整するのか否かを検討した。17β-エストラジオール前処置は、HT22細胞においてグルタミン酸の毒性作用により誘起される細胞死を減少させた。また17β-エストラジオール前処置は、グルタミン酸のみ投与の細胞に比べ、TUNEL陽性細胞を有意に減少させた。活性化の度合いは、AktのSer473、BadのSer136、FKHRのSer256及びFKHRL1のThr32のリン酸化を、ウェスタンブロットにより解析することで計測した。17β-エストラジオール前処置は、グルタミン酸により誘起されるpAkt(リン酸化Akt)、pBad、pFKHR及びpFKHRL1の減少を抑制した。これらの結果は、17β-エストラジオールがグルタミン酸により誘起される毒性作用に対し有効な神経保護作用を示すことを明瞭に確認させ、また17β-エストラジオールによるAkt及びその下流標的分子のリン酸化が、その保護作用を仲介することを示唆する。
索引語細胞;グルタミン酸;作用;リン酸化;分子;毒性;神経;研究;転写;因子
引用文献数14
登録日2011年12月08日
収録データベースJASI, AGROLib

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