モルモット摘出心筋標本におけるミトキサントロンのドキソルビシンと比較した低心毒性作用の機序

モルモット摘出心筋標本におけるミトキサントロンのドキソルビシンと比較した低心毒性作用の機序

レコードナンバー761017論文タイプ学術雑誌論文
ALIS書誌IDZZ00004754NACSIS書誌IDAA10796138
著者名中郡 昭人
打出 毅
釣巻 千恵子
ほか6名
書誌名The journal of veterinary medical science
別誌名Journal of veterinary medical science
J. vet. med. sci
発行元Japanese Society of Veterinary Science
巻号,ページ70巻・ 3号, p.255-264(2008-03)ISSN09167250
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抄録anthracycline系制癌剤であるドキソルビシンは、心筋細胞における筋小胞体のCa(2+)放出・取り込み機構を抑制させる。この作用は心毒性の原因と考えられている。ミトキサントロンはドキソルビシンに構造的にも近いanthracenedion系制癌剤であり、同様の制癌作用を有するが、心毒性作用が弱いと言われている。本研究において、モルモット摘出心筋を用い、筋小胞体のCa(2+)調節機能に対するミトキサントロンの効果を検討した。摘出左心房筋において、ミトキサントロンは、電気刺激による収縮のピーク到達時間を延長、低頻度刺激領域における収縮力を増大、そして、postrest contraction(反復刺激を60秒間停止し、再開させた最初の刺激に反応して現れる収縮)を増大させた。単離心室筋細胞において、ミトキサントロン細胞内はCa(2+)濃度(ピーク)を増加させ、ピーク到達時間を延長させた。また、ミトキサントロンはスキンドファイバー標本において、カフェイン拘縮を増大させた。しかし、Ca(2+-)拘縮反応曲線には影響を与えなかった。以上の結果から、ミトキサントロンは筋小胞体Ca(2+)放出促進作用を有すると考えられた。この作用はドキソルビシンを代表とするanthracycline系制癌剤による作用とは相反し、ミトキサントロンの心毒性作用の弱い一因であると推察された。
索引語ミトキサントロン;ドキソルビシン;Ca;作用;増大;anhracycline系制癌剤;筋小胞体;心毒性作用;収縮;ピーク到達時間
引用文献数37
登録日2011年01月13日
収録データベースJASI, AGROLib

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