ストレス応答MAPキナーゼのHL60細胞におけるニバレノール誘導性の細胞毒性とインターロイキン-8分泌への寄与

ストレス応答MAPキナーゼのHL60細胞におけるニバレノール誘導性の細胞毒性とインターロイキン-8分泌への寄与

レコードナンバー780730論文タイプ学術雑誌論文
ALIS書誌IDZZ20003608NACSIS書誌IDAN00334513
著者名長嶋 等
中川 博之
久城 真代
岩下 恵子
書誌名マイコトキシン
別誌名マイコトキシン研究会会報
Proceedings of the Japanese Association of Mycotoxicology
発行元マイコトキシン研究会
巻号,ページ59巻・ 2号, p.67-73(2009-07)ISSN02851466
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抄録ニバレノール(NIV)の毒性発現機構を解明するために、JNKとp38の2種のストレス応答MAPキナーゼ(SAPK)のHL60細胞におけるNIV誘導性の細胞毒性とインターロイキン(IL)-8分泌への関与を検討した。NIV24時間処理でリン酸化(活性型)JNKは増加し、その量は1μg/mLの時に最も多かった。この濃度で処理したタイムコース実験によりリン酸化JNKは12時間でピークに達した。リン酸化P38でも同様の結果だった。次にJNK特異的阻害剤SP600125とp38特異的阻害剤SB203580がNIVによる細胞毒性とIL-8分泌に与える影響について検討した。NIVとSAPK特異的阻害剤で同時処理するとNIV単独処理と比べて細胞増殖阻害は減じたので、SAPKはNIVによる細胞増殖阻害に関与すると考えられた。SP600125がNIV誘導性のIL-8分泌を顕著に減じたことは、JNKがこの分泌に寄与していることを示している。SB203580がNIV誘導性のIL-8分泌を減じた。この効果は穏やかであったが、SB203580単独処理で顕著にIL-8分泌が増加したことを考え合わせると、p38のNIV誘導性のIL-8分泌への寄与は大きいと考えられた。
索引語IL-8分泌;NIV;NIV誘導性;細胞毒性;寄与;8分泌;JNK;ストレス応答MAPキナーゼ;HL60細胞;インターロイキン
引用文献数17
登録日2011年07月26日
収録データベースJASI, AGROLib

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