総合オミクス解析によるイソフラボン・ケルセチンの機能性の網羅的解析

総合オミクス解析によるイソフラボン・ケルセチンの機能性の網羅的解析

課題番号2012021362
研究機関名京都府立医科大学,東京大学総括プロジェクト機構
研究期間2011-2013
年度2012
中課題総合オミクス解析によるイソフラボン・ケルセチンの機能性の網羅的解析
摘要ゲニステイン及びケルセチンの摂取が廃用性筋萎縮モデルラットの筋肉量に及ぼす影響について検討した。
ゲニステインの摂取は除神経によるヒラメ筋重量の低下を抑えた。筋萎縮を誘導するユビキチンリガーゼであるAtrogin-1及びMuRF-1 mRNA発現量はゲニステインの摂取により低下しており、これらのメカニズムを解明する目的でDNAマイクロアレイに供したところ、ゲニステインの摂取によりエストロゲンレセプターの下流遺伝子が多数変動しており、エストロゲンレセプターを介して、骨格筋の遺伝子発現を制御していることが示唆された。さらに、筋萎縮に関わる遺伝子群を調べたところ、ゲニステインの摂取はFOXO1の発現を抑制していた。FOXO1はAtrogin-1等の筋萎縮により誘導されるユビキチンリガーゼの発現を制御している因子であり、ゲニステインの摂取がFOXO1を介して筋萎縮を予防していることが考えられた。ケルセチンの摂取は除神経によるヒラメ筋重量の低下を抑え、Atrogin-1及びMuRF-1 mRNA発現量を低下させた。Atrogin-1及びMuRF-1の発現を制御する情報伝達経路の一因であるAktのリン酸化レベルを調べたところ、除神経によるリン酸化Aktレベルの低下をケルセチン摂取は抑えた。
肥満モデル実験:ケルセチン、ゲニステインまたはダイゼイン添加高脂肪食の摂取は高脂肪食による血中酸化ストレスマーカー(チオバルビツール酸反応性物質)の上昇を抑制した。また、ケルセチン摂取群は肝臓での酸化ストレスマーカーの上昇も抑制し、肝臓で酸化ストレスを軽減した。また、これら3種のフラボノイドの摂取は高脂肪食による耐糖能やインスリン感受性の悪化に対して改善する傾向にあった。
予算区分委託プロ[医食同源プロ]
パーマリンクhttps://agriknowledge.affrc.go.jp/RN/3030212409
収録データベース研究課題データベース

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